芯片平臺(tái)作為目前比較成熟的篩選工具，已經(jīng)在很多領(lǐng)域有了相應(yīng)的應(yīng)用。多家芯片公司在DNA甲基化這塊兒有了相應(yīng)的產(chǎn)品提供，其中應(yīng)用**為***的就Agilent平臺(tái)和Illumina平臺(tái)，相應(yīng)的產(chǎn)品包括Agilent Human CpG Island Microarray Kit，Infinium HumanMethylation27 BeadChip和Infinium HumanMethylation450K BeadChip。另外Roche NimbleGen和Affymetrix也有相應(yīng)的芯片推出，但是NimbleGen的芯片今年下半年已經(jīng)停產(chǎn)不同的芯片平臺(tái)，各自的實(shí)驗(yàn)過程也是不一樣的。安捷倫前期采用的甲基化DNA免疫共沉淀（MeDIP）技術(shù)。將基因組DNA分成兩份，一份用來做 MeDIP，另一份作為對(duì)照。兩個(gè)樣品都標(biāo)記熒光(富集的樣品用Cy5標(biāo)記，對(duì)照用Cy3標(biāo)記)，然后與芯片雜交。芯片上每個(gè)探針的Cy5/Cy3強(qiáng)度比例顯示出該區(qū)域的甲基化程度。ChIP-Seq 能實(shí)現(xiàn)真正的全基因組分析。上海MeDIP-SeqDNA甲基化方案

低甲基化，原*基因***正常細(xì)胞中，由于甲基化作用原*基因多處于沉默狀態(tài)，但在多種**細(xì)胞中，均發(fā)現(xiàn)原*基因處于低甲基化狀態(tài)，并且低甲基化狀態(tài)與其蛋白表達(dá)升高密切相關(guān)，表明低甲基化狀態(tài)可使原*基因***。轉(zhuǎn)座子活化轉(zhuǎn)座子是可移動(dòng)的基因序列，包括LINE-1、HERV-K等，在人類基因組中含量豐富，正常情況下處于被甲基化狀態(tài)而轉(zhuǎn)錄沉默。而在**細(xì)胞中，由于基因組總體甲基化水平的降低，這些序列也因去甲基化而活化，轉(zhuǎn)移位置導(dǎo)致基因片段的插入和缺失。天津hMeDIP-SeqDNA甲基化歡迎咨詢?nèi)祟惢蚪M有約56M的CpG位點(diǎn)，CpG島約3萬個(gè)。

NA甲基化（DNA methylation）是指在DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶（DNMT）催化下，以S-腺苷甲硫氨酸為甲基供體，將活性甲基轉(zhuǎn)移至DNA鏈中特定堿基上的化學(xué)修飾過程。哺乳動(dòng)物基因組中，DNA甲基化多發(fā)生在CpG二核苷酸中的胞嘧啶的5位碳原子。DNA甲基化是一種表觀（epigenetic）修飾，它在不改變DNA序列的情況下，對(duì)個(gè)體的生長(zhǎng)、發(fā)育、基因表達(dá)模式以及基因組的穩(wěn)定性起到重要的調(diào)控作用，并且這種修飾在發(fā)育和細(xì)胞增殖的過程中是可以穩(wěn)定傳遞的。近年來的大量研究表明，DNA異常甲基化與**的發(fā)生、發(fā)展、細(xì)胞*變有著密切的聯(lián)系。

高通量BSP——目標(biāo)位點(diǎn)/基因甲基化驗(yàn)證方案?？茖W(xué)方案：設(shè)計(jì)從項(xiàng)目背景了解、協(xié)助方案設(shè)計(jì)、實(shí)驗(yàn)材料選取、建庫(kù)測(cè)序，到數(shù)據(jù)分析每個(gè)項(xiàng)目有特定的科學(xué)問題；需要專業(yè)、有價(jià)值的建議；科學(xué)、縝密的設(shè)計(jì)及時(shí)高效的溝通；以保障高質(zhì)量研究成果。樣本要求：基因組DNA:>=1ug(20個(gè)區(qū)域/位點(diǎn))；樣品濃度>30ng/ul；無RNA和蛋白污染建庫(kù)測(cè)序：測(cè)序策略：IlluminaHiSeq,PE150；測(cè)序深度：>100X。信息分析：基于靶向序列的甲基化分析，數(shù)據(jù)質(zhì)控，5mCCalling，5mC在組間樣本的可視化，多樣本甲基化聚類與臨床樣本特征關(guān)聯(lián)分析等。中小樣本篩選, 大樣本中進(jìn)一步驗(yàn)證。

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上皮型鈣黏附素（E-cadherin）是介導(dǎo)細(xì)胞間粘附的一種跨膜糖蛋白，其編碼基因CDH-1屬于**侵襲轉(zhuǎn)移抑制基因。在**組織中，E-cadherin表達(dá)的下調(diào)或沉默可導(dǎo)致細(xì)胞間相互黏附力減弱，造成**細(xì)胞的分散，脫離原發(fā)灶處而轉(zhuǎn)移。而E-cadherin下調(diào)的因素之一就是其啟動(dòng)子區(qū)域CpG島的超甲基化。**細(xì)胞突破血管內(nèi)皮及基底膜進(jìn)入血循環(huán)是**細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移的重要步驟?；啄そM成蛋白Nidogen的缺失將嚴(yán)重影響基底膜的完整性，有利于**細(xì)胞順利通過進(jìn)入血循環(huán)進(jìn)而發(fā)生侵襲轉(zhuǎn)移。有研究表明，Nidogen基因啟動(dòng)子在**細(xì)胞中表現(xiàn)出很高的甲基化水平，而在正常細(xì)胞中卻極少或沒有發(fā)生甲基化。另外，某些miRNA（如MiR-148a、miR-34b/c、miR-9）能夠起到抑制**細(xì)胞生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的作用，而在**細(xì)胞中，這些miRNA通常由于發(fā)生超甲基化而沉默。上海MeDIP-SeqDNA甲基化方案