通過單細胞轉錄組學研究進一步發(fā)現，單核細胞特異***和分化發(fā)育遲緩，可見于潛伏期***者，如淋巴細胞中CD44升高和PD-1下降；總單核細胞頻率下降，如CD107alo C、MoI-Mo和NC-Mo等。瑞金醫(yī)院轉化醫(yī)學國家研究中心（Olink認證合作中心實驗室）研究團隊在對入組人群血樣，采用Olink超多重高靈敏蛋白組學平臺，對血漿中的180種蛋白標志物進行了多維度免疫炎癥學系統(tǒng)性表征。發(fā)現潛伏期***組血漿中STC1表達水平下降，并伴隨單核細胞和淋巴細胞異常。OLINK蛋白質組學服務(心血管疾病-III PANEL)。吉林發(fā)育panelOLINK蛋白質組學售后服務
三陰性乳腺*：本研究系統(tǒng)評估了多激酶抑制劑卡博替尼與抗PD-1抗體（納武單抗）聯合***mTNBC患者的療效和安全性。該研究的第一階段在18名患者中產生了6%的ORR，該研究不符合進入第二階段的標準，因此提前結束?？ú┨婺崤cPD-1阻斷的組合不足以***所有患者的抗*****。這種聯合***方案觀察到的益處不足，可能是由于卡博替尼在這一人群中受到安全性和耐受性影響。**學分子水平研究分析進一步表明，缺乏觀察到的益處可能與研究人群中高度的**免疫抑制有關。血漿蛋白質組學研究進一步強調了本研究人群中免疫抑制的深刻程度，免疫抑制性細胞因子、趨化因子和免疫檢查點的高血漿水平與疾病的快速發(fā)展相關聯。***，免疫聯合***與血漿PD-1的大量增加有關，這需要進一步研究評估其作為這種聯合***的潛在藥效學標志物的可行性。山東OLINK蛋白質組學怎么樣?細胞調控panel檢測時需 1μL 的生物樣本就能同時分析 92 種蛋白質生物標志物。
自身免疫性疾?。愶L濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥癥、炎癥性腸病等）是免疫系統(tǒng)針對自身機體抗原成分發(fā)生免疫反應，而引起***或系統(tǒng)性損傷的一類疾病。其患病率和致殘致死率較高，臨床表現復雜，易漏診誤診。且相當大比例病人對糖皮質***和常規(guī)免疫***劑療效欠佳，往往會產生諸多副作用。因此，闡明自身免疫病發(fā)病機制、提升診療技術尤為重要。整理了部分Olink蛋白組檢測平臺在自身免疫性疾病中的研究成果供大家參考，主要包括干燥綜合征、炎癥性腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥、重癥肌無力相關的研究。
阿爾茲海默癥： 該研究使用臨近延伸分析技術（PEA）分別檢測180位香港市民1160個血漿蛋白水平，訓練包括106位AD患者和74位健康對照（HC）組成，驗證隊列包括36位AD患者和61位HC。 在訓練隊列中，與HC相比，AD患者共有429種差異蛋白，其中包括61種***上調的蛋白和368種***下調的蛋白。蛋白質聚類分析共找到了19個與AD相關的血漿蛋白簇。研究者選擇19個蛋白簇中的關鍵蛋白，構建了一個AD的診斷模型。在驗證隊列中該診斷模型的AUC = 0.9690，且再次比血漿ATN生物標記物的模型（AUC = 0.8871）更準確。此外，研究者再次驗證，該模型生成的AD分類分數與認知能力相關。對兩個**隊列的綜合分析顯示，整合模型可準確地對AD進行分類，敏感性為90.51％，特異性為90.91％（AUC=0.9594）。且19種蛋白標志物模型確定的AD嚴重程度水平與p-tau181狀態(tài)***相關：嚴重組中≈80％的個體為p-tau181陽性，而正常組中為≈20％。這些結果共同證明該19蛋白模型對tau病理分類的AD具有特別高的準確性，為開發(fā)針對AD的高度特異性的基于血液的診斷工具提供了基礎?？煽啃愿撸好繅Kpanel、每個樣本孔都經過嚴格質控，讓每一位用戶都放心使用。
OLINK精細蛋白質組學服務(免疫應答 PANEL):免疫應答panel檢測時*需1μL的生物樣本就能同時分析92種蛋白質生物標志物。在選擇這些蛋白質生物標志物過程中，即考慮到了在樣本中的動態(tài)范圍又同時兼顧與免疫應答過程的緊密程度。經多個國際生物信息學數據庫（Uniprot,HumanProteinAtlas,GeneOntology及DisGeNET）對心肌代謝panel中所含蛋白質的分類進行歸類匯總，包括如適應性免疫反應，對病毒的防御反應，淋巴細胞活化，炎癥反應和細胞因子介導的信號通路等。OLINK蛋白質組學服務(臟器損傷 PANEL)。吉林發(fā)育panelOLINK蛋白質組學售后服務
OLINK蛋白質組學服務(代謝 PANEL)。吉林發(fā)育panelOLINK蛋白質組學售后服務
遺傳性轉甲狀腺素蛋白淀粉樣變性：與安慰劑組相比，patisiran組有66 種蛋白質的水平發(fā)生了顯著變化，其中神經絲輕鏈（NfL）變化**為顯著（p < 10 -20）。蛋白質水平的差異分析表明，接受patisiran***18個月的hATTR患者血漿蛋白質組表達趨近于健康對照組的水平。健康對照的NfL水平（16.3 pg/mL）比hATTR伴多神經病變患者（69.4 pg/mL）低4倍。藥物***18個月后，安慰劑組中NfL水平增加（99.5 pg/mL），patisiran***組中降低（48.8 pg/mL）。同時，patisiran***后神經病變損傷分數的改善與 NfL 降低顯著相關（R = 0.43 [0.29–0.55]）。該研究表明，NfL可作為hATTR伴多神經病變的生物標志物，為hATTR的早期診斷和疾病進程的監(jiān)控提供可能。吉林發(fā)育panelOLINK蛋白質組學售后服務