IF=16.6，宇玫博多款外泌體提取試劑盒助力客戶肺炎損傷研

來源：發(fā)布時間：2024-08-21

近期，來自北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院血液學(xué)研究所的馮四洲教授團隊在Nature Communications雜志發(fā)表了題為Exosomal secreted SCIMP regulates communication between macrophages and neutrophils in pneumonia的科研論文，IF=16.6。

研究背景：

在細菌、病毒、真菌或支原體等感染誘發(fā)的肺炎中，肺泡巨噬細胞和上皮細胞向外周中性粒細胞或單核細胞釋放的病原體侵襲信號發(fā)生缺失，這一機制通常會導(dǎo)致病原體增殖和擴張，從而引發(fā)急性肺損傷（acute lung injury，ALI）或急性呼吸窘迫綜合征（ acute respiratory distress syndrome，ARDS）。在肺炎的早期階段，這些細胞釋放的非病原體來源的入侵信號很難識別，使得其早期干預(yù)十分困難。在先前的研究中，作者發(fā)現(xiàn)了 SLP 接頭和 CSK 相互作用膜蛋白（SCIMP），這是一種在 ALI 過程中分泌的具有中性粒細胞趨化活性的蛋白質(zhì)，但其具體作用尚不清楚。

研究成果及意義：

在文章中，作者分別通過體內(nèi)實驗和體外實驗對細菌刺激后的巨噬細胞所分泌的外泌體中的SCIMP (SCIMP^exo)進行研究。作者發(fā)現(xiàn)在肺炎患者的支氣管肺泡灌洗液和血清中SCIMPexo顯著增加。動物實驗結(jié)果顯示，通過支氣管灌注SCIMP^exo或者SCIMP-N端肽可以增加ALI小鼠模型的存活率，這是由甲酰肽受體1/2（FPR1/2）的外周中性粒細胞的化學(xué)吸引和***而導(dǎo)致的。進一步研究顯示，外泌體抑制因子和FPR1/2 拮抗劑會降低致死性 ALI 模型的存活率。與野生型小鼠相比，SCIMP缺陷小鼠和Fpr1/2缺陷小鼠的存活率也較低，存活時間更短。***實驗中，作者發(fā)現(xiàn)SCIMP的支氣管灌注可以***SCIMP缺陷的小鼠，但無法***Fpr1/2缺陷的小鼠。最終作者認為，巨噬細胞-SCIMP-FPRs-中性粒細胞軸在ALI的先天免疫過程中起著至關(guān)重要的作用。